肥胖基因被发现_肥胖基因被发现以来_肥胖基因英语

肥胖基因被发现以来图片

这位卫生署署长自己就差点因为肥胖栽过大跟头。2009年,她被奥巴马提名为公共卫生署署长之后饱受指责,原因只是因为超重。本杰明之前在阿拉巴马州的工作成绩斐然,因为在美国最缺乏医疗的地区铸造了令人欣慰鼓舞的爱心高效医疗体系,而被授予麦克阿瑟天才奖。但是因为她超重了,这个理由似乎就破坏了她的信誉。世界知名医学期刊《新英格兰医学杂志》的前任编辑玛西亚安卓(MarciaAngell)当时说:我的确认为,当对公众健康的担忧集中于在美国日益扩展的肥胖问题时,人们就会对明显超重的公共卫生署署长进行质疑。

本杰明知道的健康知识不可谓不多,付出的努力不可谓不大,但是她的体形依然没有回归正常的意思,时不时还要遭受诟病。肥胖者必须忍受超重带来的疾病,比如糖尿病、心血管疾病等,还要承受很多人堆积在他们身上的冷嘲热讽,羞辱责骂,甚至有人公开建议肥胖者照照镜子就知道你们该骂。

这不是个新问题。早在400年前,莎士比亚笔下的哈尔王子就不断地嘲讽福斯塔夫,并称呼他为愚笨的胖子、害苦坐骑的胖子和堆成山的肥肉。在他那个时代,世人完全不晓得导致肥胖的真正原因。很多人有着这样一种逻辑:穷人之所以饿,是因为他们懒;有钱人之所以那么胖,是因为他们吃得太好了。在每种文化中,或多或少都有这种情形,即人们把自己的身体理解为一种公开的账簿,上面记录的是个人的坏习惯。但是,在这个肥胖已经成为一个重要的公共健康问题的时候,在有些人喝凉水都长肉的时候,很难说胖就是因为嘴馋。

遗传学家认为,个体带有的体重调节基因是决定其体重的最重要因素。像身高一样,肥胖是可遗传的,基因和肥胖的关系甚至比心脏病或者其他疾病和基因的关系还要密切。过去200年营养不断提高,人们的平均身高已经增加了很多,但还是会有基因作用决定着人们的高矮,体重其实也一样。弗洛戈说。摄入过多的卡路里、活动过少,这样的生活方式导致了人们的平均体重增长,而其中总是有些人比其他人更多地受到这种影响而变胖。这是因为他们遗传了让他们倾向于累积脂肪的基因。我们的现代不良生活方式是导致肥胖的必然因素,但并不是使整体人口中肥胖人口数量快速蔓延的全部原因。

基于这样的认识,科学家一直在寻找导致肥胖的生物因素。1994年美国学者首先克隆出小鼠和人的肥胖基因(ob基因)表达产物瘦素(leptin),从那以后针对肥胖的研究逐渐成为一个非常热门的领域。

研究瘦素的美国洛克菲勒大学科学家弗里德曼(JeffreyFriedman)一度认为,ob基因可以和胰岛素相媲美。1995年5月,他发表在《科学》杂志上的论文称,注射瘦素后肥胖小鼠体重开始直线下降,而正常小鼠则没有任何变化。随后,ob基因的专利被以2000万美元的转让费出售给美国最大的生物制药公司安进(Amgen)公司。

可惜弗里德曼没有胰岛素的发现者班廷那么好运,虽然一期临床研究发现瘦素似乎对某些肥胖症患者有用,但二期扩大的临床实践证明,瘦素的作用和安慰剂没有差别。临床实践说明,大多数人的肥胖都和瘦素的分泌无关,只有极少数遗传性肥胖患者补充瘦素后效果显著。这使得研究瘦素的科学家和制药公司大为失望。但是接下来,针对瘦素的研究并没有销声匿迹,自其发现以来,研究文献已累计数千篇之多。瘦素受体在大脑脉络丛、下丘脑、肝脏、胰脏、肺脏及肾脏等多个部位均有发现,这也暗示着瘦素的作用远远不止调节体重那么简单。

流行病学调查显示,约1/3的美国人和10-25%的欧洲人患有肥胖症,其发生率在我国呈逐年上升的趋势,已超过10%。2013年美国医学会将肥胖症正式列为一种疾病,其所导致的并发症如心血管疾病、糖尿病等成为危害人类健康的重要杀手。肥胖症的发生一般认为是遗传与环境的相互作用所引起,主要因饮食摄取和运动消耗热量的平衡被打破所导致。目前认为肥胖症发生中遗传因素的贡献约占2/3,并已经发现一些单基因肥胖症的致病基因,如瘦素基因(LEP)等。迄今通过全基因组关联或连锁分析发现了超过150个与肥胖症相关的基因位点,但其中绝大多数的遗传病理机制未明。

李巍课题组长期从事囊泡运输紊乱与疾病发生机制的研究。有研究表明,位于人类6号染色体长臂的D6S1009位点与体重指数BMI紧密连锁。李巍课题组等通过对位于该位点旁侧的SLC35D3基因缺陷小鼠的观察,发现该小鼠从2月鼠龄(与人成年期相当)开始表现出进行性肥胖和代谢综合征的特征。进一步研究发现,该基因所编码蛋白的缺陷,导致基底神经节纹状体中的多巴胺I型受体的膜运输受阻,使其信号通路受损,导致运动量减少和能量消耗少,从而引发肥胖症的发生。令人惊奇的是,对这种肥胖小鼠用该受体兴奋剂处理后,肥胖及代谢综合征的症状可基本回复到正常水平。此外,通过与青岛大学医学院等临床单位的合作,在2例患有代谢综合征的中国成年人中鉴定出SLC35D3基因的突变,并且肥胖症人群该基因突变频率超过千分之五。这些研究结果表明,SLC35D3基因是人类肥胖症和代谢综合征的致病基因。相关研究发表在PLoS Genetics上(http://www.plosgenetics.org/doi/pgen.1004124 )。

长期以来,对于肥胖症的治疗或缓解措施强调“管住嘴、迈开腿”。但一些肥胖症患者缺乏增加运动的冲动,被俗称为“沙发上的土豆(couch potato)”, 形容吃完后习惯躺在沙发上懒得运动的人,特别是一些中年人。这项发现提示遗传因素在懒动这一不良行为中的作用,药物可以一定程度纠正这种行为异常,但更主要还是通过教育或心理辅导来纠正。增加运动量对于缓解这类患者的症状而言,是不二选择。同时,这一发现也可用于肥胖症人群该基因突变的筛查,对于个体化治疗具有重要意义。

李巍研究组的张喆和郝婵娟为该论文共同第一作者,该项研究得到科技部973项目、国家自然科学基金、中科院重点部署项目等的资助。

饿的时候往往饥不择食,如果零食就摆在你的电脑桌或茶几上,伸手可及,就会不知不觉吃进更多的热量。相反,将高热量低营养的食品藏到柜子里,把健康的麦片、水果等摆在面前,那么健康食品的摄入量会增加一倍。

用直径分别为30厘米和25厘米盘子吃饭的人,前者的饭量通常比后者多22%。如果饭碗大,人们也容易多盛饭。因此,选取小餐具是把好减肥的第一关。

在高亮下进食会使人压力大增,刺激食欲,导致吃饭更快、更多。当然,灯光太昏暗也不利进食。吃饭时所有灯打开的总亮度要低于240瓦。

由于人通常注意的是倒在杯中饮品的高度,而非实际体积,所以粗矮的大杯往往让人摄入过量。喝水时用大杯会促使你多喝水,但如果喝饮料等含糖高的饮品时,不妨就选用苗条的杯子吧。

如果进餐时还能工作、上网、看电视,吃饭时就容易造成过量。因为一心二用会使大脑处于忙碌状态,并延迟传递饱了的信息,从而为脂肪堆积创造条件。

人疲惫时,抑制食欲的瘦素水平会下降,刺激食欲的生长素水平会提高。因此,睡得不好,会吃得更多。改善睡眠环境:拉上遮光窗帘,减少噪音,枕头不要太软等。

动感音乐让进食变快。超级动感的音乐可以让工作更有活力,但是吃饭时最好避免,因为它快速的节拍常常让你随之加快进食。

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由于人通常注意的是倒在杯中饮品的高度,而非实际体积,所以粗矮的大杯往往让人摄入过量。喝水时用大杯会促使你多喝水,但如果喝饮料等含糖高的饮品时,不妨就选用苗条的杯子吧。

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饿的时候往往饥不择食,如果零食就摆在你的电脑桌或茶几上,伸手可及,就会不知不觉吃进更多的热量。相反,将高热量低营养的食品藏到柜子里,把健康的麦片、水果等摆在面前,那么健康食品的摄入量会增加一倍。

用直径分别为30厘米和25厘米盘子吃饭的人,前者的饭量通常比后者多22%。如果饭碗大,人们也容易多盛饭。因此,选取小餐具是把好减肥的第一关。

在高亮下进食会使人压力大增,刺激食欲,导致吃饭更快、更多。当然,灯光太昏暗也不利进食。吃饭时所有灯打开的总亮度要低于240瓦。

由于人通常注意的是倒在杯中饮品的高度,而非实际体积,所以粗矮的大杯往往让人摄入过量。喝水时用大杯会促使你多喝水,但如果喝饮料等含糖高的饮品时,不妨就选用苗条的杯子吧。

如果进餐时还能工作、上网、看电视,吃饭时就容易造成过量。因为一心二用会使大脑处于忙碌状态,并延迟传递“饱了”的信息,从而为脂肪堆积创造条件。

人疲惫时,抑制食欲的瘦素水平会下降,刺激食欲的生长素水平会提高。因此,睡得不好,会吃得更多。改善睡眠环境:拉上遮光窗帘,减少噪音,枕头不要太软等。

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科学家们对228名形体过胖的女性进行遗传调查发现,该为228名女性形体负责的是遗传突变,换而言之基因变异是228名女性形体异常的罪魁祸首。科学家们结合上述的调查结果和在果蝇中的研究结果,得出科学结论,人类LAMA5基因是控制体重的关键基因,相关的结果新鲜出炉在近期《BMC Genetics》上。

科学家们对228名形体过胖的女性进行遗传调查发现,该为228名女性形体负责的是遗传突变,换而言之基因变异是228名女性形体异常的罪魁祸首。科学家们结合上述的调查结果和在果蝇中的研究结果,得出科学结论,人类LAMA5基因是控制体重的关键基因,相关的结果新鲜出炉在近期《BMC Genetics》上。

近年来,全世界人们的生活水平越来越高,随之而来的是,小胖墩也越来越多,据媒体报道,肥胖率激增,并且这增长的势头不败,还有继续增长的趋势。肥胖从某种程度上说是百病之源,心血管病,糖尿病等等,都是肥胖惹的祸。这或许可说是祸从口入(吃太多),但是,现在科学家们经过多年的研究发现,引起肥胖的主要因素是基因,基因作怪导致人类机体能量储备异常导致肥胖。现在,美国伯明翰阿拉巴马州立大学Maria De Luca领导的研究小组,发现一个与肥胖有密切关系的基因。

科学家们的研究是从果蝇开始的,后来他们通过对肥胖妇女的遗传调查发现,一种名为LAMA5的基因对妇女的体型起至关重要的作用,并且他们进一步的研究发现两种基因突变与体型有关,一种突变影响欧洲裔美国妇女的体型,而另一种突变影响非洲裔美国妇女的体型。据Maria De Luca报道,我们发现一种基因突变与体重有关系,不同的突变影响不同种族妇女的体重。新发现的基因突变还能影响欧洲裔美国妇女的身高、脂肪量和HDL胆固醇代谢。而不同的变异影响非洲裔美国妇女甘油三酯和HDL胆固醇的代谢。

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